BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Tinjauan Pustaka 1. Chronic .

3y ago
90 Views
3 Downloads
500.97 KB
34 Pages
Last View : 4d ago
Last Download : 6m ago
Upload by : Julia Hutchens
Transcription

BAB IITINJAUAN PUSTAKAA. Tinjauan Pustaka1. Chronic kidney disease (CKD)a. DefinisiChronic kidney disease merupakan suatu keadaan kerusakan ginjalsecara bertahap dan progresif karena kehilangan fungsi nefron.Penurunan fungsi ginjal ini bersifat kronis dan ireversibel. Chronickidney disease stadium V ditandai dengan penurunan LFG 15ml/menit/1,73m² (Amerzya dkk., 2016).Chronic kidney disease adalah suatu proses patofisiologis denganetiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yangprogresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal (Kaparangdkk., ntukmempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan serta elektrolitsehingga menyebabkan retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalamdarah. Kerusakan ginjal ini mengakibatkan masalah pada kemampuandan kekuatan tubuh yang meyebabkan aktivitas kerja terganggu, tubuhjadi mudah lelah dan lemas sehingga kualitas hidup pasien menurun(Bruner dan Suddarth, 2001).6

7Kriteria CKD dapat dilihat pada Tabel dibawah ini :Tabel 1. Kriteria CKD1. Kerusakan ginjal (renal damage) terjadi lebih dari 3 bulan, ditandai dengankelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG, denganmanifestasi: Kelainan patologis Kelainan ginjal, termasuk kelainan pada komposisi darah dan urin, ataukelainan dalam tes pencitraan (imaging tests).2. LFG selama 3 bulan kurang dari 60ml/menit/1,73m² dengan atau tanpakerusakan ginjal.Sumber : (Suwitra, 2006) Keterangan : CKD : Chronic kidney disease, LFG: Lajufiltrasi glomerulus, ml: mililiter, m²: meter persegi.Tabel 2. Klasifikasi CKD berdasarkan Derajat PenyakitDerajatPenjelasanLFG (ml/mnt/1.73m²:)1Kerusakan ginjal dengan 90LFG normal ataumeningkat2Kerusakan ginjal dengan60 - 89LFG menurun ringan3Kerusakan ginjal dengan30 - 59kerusakan LFG menurunsedang4Kerusakan ginjal dengan15 - 29kerusakan LFG menurunberat5Gagal Ginjal 15 atau dialisisSumber : (National Kidney Fondation, 2016) Keterangan: CKD : Chronic kidneydisease, LFG: Laju filtrasi glomerulus, ml: milliliter, mnt: menit, m²: meter persegi.b. EpidemiologiHasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2013 juga menunjukkanprevalensi meningkat seiring dengan bertambahnya umur, denganpeningkatan tajam pada kelompok umur 35-44 tahun dibandingkankelompok umur 25-34 tahun. Prevalensi pada laki-laki (0,3%) lebihtinggi dariperempuan (0,2%), prevalensi lebih tinggi terjadi padamasyarakat perdesaan (0,3%), tidak bersekolah (0,4%), pekerjaanwiraswasta, petani/nelayan/buruh (0,3%) dan kuintil (interval) indeks

8kepemilikan terbawah dan menengah bawah masing-masing 0,3%.Sedangkan provinsi dengan prevalensi tertinggi adalah SulawesiTengah sebesar 0,5%, diikuti Aceh, Gorontalo dan Sulawesi Utaramasing-masing 0,4 % (Rikesdas, 2013).Kejadian CKD meningkat sesuai umur. Di Inggris terjadipeningkatan kejadian dari angka 58 orang per 1 juta penduduk pertahun pada umur di bawah 50 tahun meningkat menjadi 588 orang per 1juta penduduk per tahun pada umur 80 tahun atau lebih. Penelitian diPerancis menunjukkan terjadi peningkatan kejadian pada pria usia tuayang mencapai 1124 orang per 1 juta penduduk per tahun. Datapenelitian di Amerika Serikat pada tahun 1998, kejadian CKD padaumur 45–64 tahun mencapai 542 orang per 1 juta penduduk, kejadianCKD pada umur 65–74 tahun mencapai 1144 orang per 1 jutapenduduk. Terjadinya peningkatan ini berkaitan dengan kecepatanpenurunan fungsi ginjal yang dipengaruhi oleh umur dan di penderitausia tua dengan glomerulonefritis akan lebih cepat mengalamipenurunan fungsi ginjal (Ismail, 2007).Kenaikan penderita CKD juga terlihat dari meningkatnya frekuensihemodialisis per minggu di Indonesia tahun 2012 yaitu frekuensi sekaliseminggu sebanyak 3.666, frekuensi 2 kali seminggu sebanyak 7.902,frekuensi 3 kali seminggu sebanyak 783, frekuensi 3 kali seminggusebanyak 53, sedangkan frekuensi yang tidak teratur sebanyak 4.631.

9Frekuensi tindakan hemodialisis per minggu di Bali tahun 2012 yaitufrekuensi sekali seminggu sebanyak 814, frekuensi 2 kali seminggusebanyak 580, frekuensi 3 kali seminggu sebanyak 66, frekuensi 3 kaliseminggu sebanyak 11, sedangkan frekuensi yang tidak teratursebanyak 317 (Suryawan dkk., 2016).c. EtiologiEtiologi GGK menurut Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri)tahun 2015 menyatakan bahwa penyebab GGK terbanyak adalahpenyakit ginjal hipertensi dengan insiden atau angka kejadian sebanyak44% seperti pada Tabel 3 (PERNEFRI, 2015).Tabel 3. Penyebab CKD yang menjalani Hemodialisa di indonesia 2015PenyebabInsidenJumlah kasusHipertensi44%6228Nefropati Diabetik22%4404Glumerulopati Primer8%2186Lain-lain8%1314Pielonefritis Chronic7%1160Nefropati Obstruksi5%944Tidak diketahui3%548Nefropati Asam Urat1%262Ginjal Polikistik1%243Nefropati Lupus1%143Sumber : (PERNEFRI, 2015) Keterangan : CKD: Chronik kidney diseased. Patogenesis dan Patofisiologi CKDStadium paling dini CKD, terjadi kehilangan daya cadang ginjal(renal reserve), pada keadaan basal Gromerular Filtration Rete (GFR)masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapipasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif ditandaidengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Nilai GFR sebesar60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), namun

10sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Pada nilaiGFR sebesar 30%, pasien mulai mengalami keluhan seperti, nokturia,badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan.Sedangkan pada GFR dibawah 30% pasien menunjukan gejala dantanda uremia yang nyata seperti, anemia, peningkatan tekanan darah,gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah danlain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperi infeksisaluran kemih infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Jugaakan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia,gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. NilaiGFR di bawah 15% terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius,dimana pasien membutuhkan terapi pengganti ginjal (renal replacementtherapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan inipasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal (Sudoyo dkk, 2008).PatofisiologiCKD awalnyatergantung daripenyakityangmendasarinya, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yangterjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkanhipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (survivingnephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekulvasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Ini menyebabkanterjadinya hiperfiltrasi, kemudian diikuti oleh peningkatan tekanankapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsungsingkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis

11nefron yang masih tersisa. Akhirnya proses ini diikuti denganpenurunan fungsi nefron yang progresif, meskipun penyakit dasarnyasudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas renin-angiotensinaldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinyahiperfiltrasi, sklerosis dan progresivitas tersebut. Aktivitas jangkapanjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai olehgrowth factor seperti transforming growth factor 𝛽 (TGF- 𝛽) (Sudoyodkk, 2008).Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular jugamerupakan tata laksana yang penting karena kematian sebagianpenderita CKD disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler. Pengendaliandiabetes, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia, dan terapikelebihan cairan merupakan usaha pencegahan dan terapi terhadappenyakit kardiovaskuler dan komplikasi CKD secara keseluruhan.Apabila derajat CKD pasien telah memasuki stadium akhir atau stadium5 dengan GFR 15 ml/menit, maka terapi yang dapat diberika kepadapasien adalah terapi pengganti ginjal. Terapi pengganti ginjal dapatberupa hemodialisis, peritoneal dialisis, atau transplantasi ginjal.(Suwitra, 2009).

12Tabel 4. Komplikasi CKDDerajatPenjelasan123Kerusakan ginjaldengan GFRnormalKerusakan ginjaldengan penurunanGFR ringanPenurunan GFRsedangGFR(ml/menit) 90Komplikasi60 – 89Tekanan darah mulai30-59- Hiperfosfatemia- Hipokalcemia- Anemia- Hiperparatiroid- Hipertensi- Hiperhomosistinemia4Penurunan GFR15-29- Malnutrisiberat- Asidosis metabolic- Hiperkalemia- Dislipidemia5Gagal Ginjal 15- Gagal jantung- Uremia(Suwitra K, 2009). Keterangan: CKD: Chronic kidney disease, GFR: Glomerularfiltration rate, ml: Mililiter.Chronic kidney disease adalah biasanya terkait dengan kecenderunganprothrombotik pada tahap awal penyakit, sedangkan pada stadium yanglebih lanjut yaitu stadium akhir pasien kecenderungan menderitaprothrombotik dalam banyak kasus dan diatesis perdarahan (Jalal dkk,2010).Pasien CKD menunjukkan berbagai gangguan di ketiga aspekhemostasis dan mengalami luas spektrum manifestasi klinis yangmenyebabkan banyak morbiditas dan mortalitas pada populasi pasien,salah satunya mencakup kecenderungan prothrombotik yang mengarahkejadian kardiovaskular serta disfungsi trombosit yang menyebabkankecenderungan peningkatan perdarahan (Boccardo dkk, 2004). Dalamkondisi normal, saat cedera subendotelial pembuluh darah sepertikolagen dan laminin terpapar. Trombosit memiliki beberapa reseptor

13integrin glikoprotein (GP), termasuk GP-VI yang mengikat kolagen danperantara adhesi trombosit mengaktivasi di lokasi cedera dan GP Ib-VIX yang berinteraksi dengan collagenbound Faktor von Willebrand(vWF) juga diperlukan untuk adhesi trombosit (Watson, 2000). Selaindiperantarai kolagen Aktivasi trombosit, pemicu faktor jaringan yangberbeda dan independen untuk aktivasi trombosit di mana kompleksdengan faktor aktif VII (FVIIa), membentuk kompleks FVIIa danmemulai proteolitik kaskade dengan mengaktifkan faktor X danberinteraksi dengan beberapa enzim dalam jalur hemostasis, danakhirnya menghasilkan trombin. Trombin mengikat untuk reseptornyareseptor-1 yang diaktifkan-protease, pada trombosit melepaskanadenosin difosfat (ADP), serotonin dan tromboksan A2 untukpembentukan trombus pada situs pembentukan gumpalan. Pengakhiranproses pembentukan gumpalan melibatkan banyak faktor termasukantithrombin (AT), penghambat jalur faktor jaringan (TFPI), dan proteinSistem C/protein S. Selain itu, prostasiklin dan nitrat oxide (NO) temperreactivity platelet. Antithrombin menetralkan sebagian besar enzimdalam kaskade koagulasi termasuk faktor Xa, IXa, XIIa, dan trombin.Bentuk TFPI kompleks dengan faktor Xa yang mengarah kepenghambatannya dan FVIIa. Protein C diaktifkan oleh trombin ataukompleks trombomodulin yang terbentuk ketika gumpalan berlangsungdan tindakan yang pernah diaktifkan bersamaan dengan protein S untukmembelah dan menonaktifkan faktor Va dan VIIIa (Lane, 2005).

14Gambar 1. Mekanisme pembekuan darah (Anonim, 2014) keterangan Ca2 : Ioncalcium.2. Pemeriksaan ureum/creatinine ratio pada CKDParameter untuk mengetahui fungsi ginjal dan progresi penyakit adalahGlomerular Filtration Rate (GFR), dimana penurunan GFR akan diikutidengan kenaikan ureum dan kreatinin darah. Ureum dan kreatininmerupakan produk metabolisme yang sangat bergantung pada filtrasiglomerulus untuk ekskresinya, sehingga keduanya akan terakumulasi didarah jika fungsi ginjal terganggu. Peningkatan konsentrasi zat-zat tersebutsebanding dengan jumlah penurunan nefron fungsional. Untuk alasan ini,pengukuran konsentrasi ureum dan kreatinin merupakan alat penting untukmenilai tingkat kegagalan ginjal. Namun demikian, karena adanyakapasitas ginjal yang berlebih, kadar keduanya tidak meningkat berartisampai GFR turun menjadi sekitar 30 mL/menit dari nilai normalnyasekitar 120 mL/menit (Effendi dan Markum, 2006).Permintaan pemeriksaan ureum dan kreatinin serum selalu disatukanuntuk mengetahui rasio dari kedua pemeriksaan tersebut. Rasio

15ureum/kreatinin serum merupakan indeks yang baik untuk membedakanberbagai kemungkinan penyebab uremia dengan ambang batas khas 20.Kadar ureum dan kreatinin serum pasien GGK, selanjutnya dibandingkandengan hasil kadar ureum serum dan hasil kadar kreatinin serum setiapsampel, sehingga diperoleh data rasio ureum/kreatinin (Suryawan, 2016).a. UreumUreum merupakan produk nitrogen terbesar yang dibentuk di dalamhati dan dikeluarkan melalui ginjal. Ureum berasal dari diet dan proteinendogen yang telah difiltrasi oleh glomerulus dan direabsorbsi sebagianoleh tubulus. Orang sehat yang makanannya banyak mengandungprotein, nilai ureum biasanya di atas rentang normal. Kadar ureumrendah tidak dianggap abnormal namun mencerminkan rendahnyaprotein dalam makanan atau ekspansi volume plasma. Pemeriksaankadar ureum plasma penting dan diperlukan pada pasien-pasienpenyakit ginjal terutama untuk mengevaluasi pengaruh diet restriksiprotein.Konsentrasi ureum umumnya dinyatakan sebagai kandungannitrogen molekul, yaitu nitrogen urea darah (blood urea nitrogen,BUN). Pada beberapa negara, konsentrasi ureum dinyatakan dalamberat urea total. Pada penurunan fungsi ginjal, kadar BUN meningkatsehingga pengukuran BUN dapat memberi petunjuk mengenai keadaanginjal.1) Nilai rujukan

16- Dewasa : 5 – 25 mg/dl- Anak-anak : 5 – 20 mg/dl- Bayi : 5 – 15 mg/dl (Riswanto, 2010).Peningkatan kadar urea disebut juga dengan uremia. Penyebaburemia dibagi menjadi tiga, yaitu penyebab prarenal, renal, danpascarenal. Uremia prarenal terjadi karena gagalnya mekanismeyang bekerja sebelum filtrasi oleh glomerulus. Mekanisme tersebutmeliputi penurunan aliran darah ke ginjal dan peningkatankatabolisme protein seperti pada perdarahan gastrointestinal,hemolisis, leukemia (pelepasan protein leukosit), cedera fisik berat,luka bakar, dan demam. Uremia renal yang diakibatkan gagal ginjalatau penyebab tersering inilah yang menyebabkan gangguan ekskresiurea. Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis,hipertensi maligna, obat atau logam nefrotoksik. Gagal ginjal kronisdisebabkan oleh glomerulonefritis, pielonefritis, diabetes mellitus,arteriosklerosis, amiloidosis, dan penyakit tubulus ginjal. Sedangkanuremia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagianbawah ureter, kandung kemih, atau urethra yang menghambatekskresi urin (Riswanto, 2010).Berikutinirangkumanfaktor-faktorpeningkatan dan penurunan kadar ureum:yangmenyebabkan

17Tabel 5. Penyebab kenaikan kadar ureumFaktorRatio Ureum/KreatininPra renalMeningkatPenyebabHipovolemia, luka bakar,dehidrasi,Gagaljantungkongestif, infark myokardakut, Perdarahan salurancerna,asupanproteinberlebih, Katabolisme akitginjalseperti:glomerulonefritis,pielonefritis dan nekrosistubular akut serta pengunaanobat-obatan nefrotoksikPasca RenalMenurunObstruksi ureter dan obstruksioutlet kandung kemihDikutip dari : Pagana KD, Pagana TJ. Mosby’s Manual of Diagnostic andLaboratory Tests. 2nd ed.St Louis: Mosby; 2002.Tabel 6. Penyebab penurunan kadar ureumPenyebabMekanismeGagal hatiPembentukan ureum menurun karena gangguan fungsihatiHidrasi berlebihPengenceran ureumKeseimbanganProduksi ureum milanPengenceran ureum karena retensi airSindrom nefrotikUreum menurun sebab kehilangan proteinDikutip dari : Pagana KD, Pagana TJ. Mosby’s Manual of Diagnostic andLaboratory Tests. 2nd ed.St Louis: Mosby; 20022) Pemeriksaan ureaa) Alat: Analyzer Kimia Klinik (ADVIA 1800)b) Prinsip : SpektrofotometerUrea dihidrolisis dengan adanya air dan urease untukmemproduksi amonia dan karbon dioksida.Amonia bereaksidengan 2-oxoglutarate dengan adanya glutamate dehidrogenasedan NADH. Oksidase NADH menjadi NAD diukur ’as inverserate reaction’ pada panjang gelombang 340/410 nm.

18c) Spesimen pemeriksaan: Serum dan plasma (lithium heparin)b. KreatininKreatinin adalah produk metabolisme yang memiliki molekullebih besar dari ureum dan pada dasarnya tidak permeabel terhadapmembran tubulus, oleh karena itu kreatinin yang difiltrasi hampirtidak ada yang direabsorbsi, sehingga sebenarnya semua kreatininyang difiltrasi oleh glomerulus akan diekskresikan ke dalam urin.Namun sejumlah kecil kreatinin disekresikan oleh tubulus, sehinggajumlah kreatinin yang diekskresikan dalam urin sedikit melebihijumlah yang difiltrasi. Kreatinin merupakan produk penguraiankreatin. Kreatin disintesis di hati dan terdapat pada hampir semuaotot rangka sehingga individu dengan massa otot besar dapatmemiliki nilai yang lebih tinggi.1) Nilai rujukan- Dewasa Laki-laki : 0,6-1,3 mg/dl.- Dewasa Perempuan : 0,5-1,0 mg/dl (Riswanto, 2010)

19Tabel 7. Faktor yang mempengaruhi kadar kreatininFaktorPengaruh terhadapMekanismekadar kreatininUsia anMassa otot lebihrendahdaripadalaki-lakiRas Amerika-AfrikaMerendahkanMassa otot lebihbanyakDiet kan daging masak MeningkatkanPeningkatansementara produksikreatinin, tapi dapattertutupiolehpeningkatansementara GFRBerototMeningkatkanPeningkatanproduksi kreatininMalnutrisi, massaMerendahkanPenurunanotot berkurang,produksi kreatininamputasiObesitasTidak ada perubahanMassa lemak tidakmempengaruhikreatininDikutip dari : National Kidney Foundation, K/DOQI. Clinical PracticeGuidelines for Chronic Kidney Disease : Evaluation, classification, andstratification. Am J Kidney Dis. 2002;39(1).2) Pemeriksaan kreatinina) Alat: Analyzer Kimia Klinik (ADVIA 1800)b) Prinsip: SpektrofotometerKreatinine dikonversi oleh creatinine deiminase menjadiamonia dan N-methylhydantoin. Glutamate n2-oxoglutarate dan NADPH menjadi glutamate dan NADP.Reaksi dimonitor pada panjang gelombang 340/ 410 nm dan’inverse rate’ proporsional dengan konsentrasi kreatinine.Preinkubasi sampel dengan glutamate dehidrogenase, 2-

20oxoglutarate dan NADPH menghilangkan amonia endogendalam sampel.c) Spesimen pemeriksaan: Serum dan plasma (lithium heparin)c. Ureum/creatinine ratio (UCR)Salah satu tes laboratorium umum yang digunakan untukmembedakan pre-renal azotemia (PRA) dan nekrosis tubular akut(ATN), dengan ambang batas khas 20 (0,081 di internasional unit)disarankan sebagai titik batas yang bermanfaat untuk memisahkanPRA dari ATN (Shigehiko dkk., 2012).Ureum/creatinine ratio dalam standar internasional adalah plasmaurea ((mmol/L/ (plasma creatinine µmol/L) dipisahkan menjadi1000). Faktor 1000 diperlukan untuk mengubah hasil creatinine dariµmol/L menjadi mmol/L, satuan pengukuran urea. Sebagai contoh:Pasien memiliki plasma urea 5.0 mmol/L plasma creatinine 75µmol/L. Ureum/creatinine ratio untuk pasien ini adalah 5,0/(75/1000) 66. Hasil urea dan creatinine satuan SI menjadi hasilkedalam satuan non-SI sebelum menghitung rasio. Hal ini membantuuntuk mengubah kedalam kalkulasi yang lebih sering digunakan danmemiliki acuan BCR yang lebih baik. Untuk mengubah urea mmol/Lkedalam BUN mg/dL dibagi dengan 0,357 dan Untuk mengubahcreatinine µmol/L ke creatinine mg/dL dibagi dengan 88,4 (Higgins,2016).

213. Pemeriksaan faal koagulasi pada CKDSistem vaskuler, faal koagulasi dan sistem fibrinolisis harus bekerja samadalam suatu proses yang berkeseimbangan dan saling mengontrol untukmendapatkan faal hemostasis yang baik. Kelebihan atau kekurangan suatukomponen akan menyebabkan kelainan. Kelebihan fungsi hemostasis akanmenyebabkan trombosis, sedangkan kekurangan faal hemostasis akanmenyebabkan perdarahan. Faktor koagulasi atau faktor pembekuan darahadalah protein yang terdapat dalam darah (plasma) yang berfungsi dalamproses koagulasi. Proses pembekuan darah bertujuan untuk mengatasi vascularinjury sehingga tidak terjadi perdarahan berlebih, tetapi proses pembekuandarah ini harus dilokalisir hanya pada daerah injury, tidak boleh menyebar ketempat lain karena akan membahayakan peredaran darah (Bakta, 2007).a. Faktor-faktor aktivasi:1) Faktor XII (Hageman factor)Faktor plasma yang berfungsi untuk mengaktifkan faktor XII danPrekallikrein (PK).2) High molecolar weight kininogen, prekalikrein (HMW Kininogen)Berfungsi untuk membawa faktor XII dan PK pada suatu permukaan3) Faktor XI: Plasma thromboplastin antecedent (PTA)Sebagai antisenden tromboplastin plasma, dibentuk di hati tetapi tidakmemerlukan vitamin K, berfungsi untuk mengaktifkan faktor XII danIX.

22b. Vitamin K-dependent proenzymes:1) Faktor II (Prothombin)Faktor ini merupakan prekursor enzym proteolitik tromion danmengkin aselerator konversi protrombin lain, dibentuk di hati danmemerlukan vitamin K.2) Faktor X (Stuart-prower factor)Berfungsi untuk mengaktifkan protrombin, dibuat dihati danmemerlukan vitamin K.3) Faktor IX (Chritmast factor)Berfungsi untuk mengaktifkan faktor X, dibuat dihati danmemerlukan vitamin K.4) Faktor VII (Proconvertin)Aselator konversi protrombin serum, dibuat di hati danmemerlukan vitamin K dalam pembentukannya. Faktor inimerupakan faktor yang mempercepat perubahan protrombin.Berfungsi untuk mengaktifkan faktor IX dan faktor X.5) Protein CBerfungsi untuk mengaktifkan faktor Va dan VIIa.c. Kofaktor:1) Faktor III (Tissue factor TF)Sebagai kofaktor untuk faktor VII dan faktor VIIa.2) Platelet procoagulant phospholipid (PF-3)Sebagai kofaktor untuk faktor Ixa dan Faktor Xa.

233) Faktor VIII (Anti Hemophilic Factor/AHF)Berfungsi sebagai kofaktor untuk faktor IXa.4) Faktor V (Proaccelerin)Protein yang dibentuk oleh hati dan kadarnya menurun padapenyakit hati. Faktor ini merupakan plasma yang mempercepatperubahan protrombin menjadi trombin, berfungsi sebagai kofaktoruntuk faktor IXa.5) Protein SBerfungsi sebagai kofaktor untuk protein Cd. Faktor untuk deposisi fibrin:1) Faktor 1 (Fibrinogen)Suatu glikoprotein dengan berat molekul 330.000 dalton (Da)tersusun atas 3 rantai polipeptida. Fibrinogen mengikat padakeadaan hemostasis dan pada keadaan nonspesifik, misalnya padainflamasi, kehamilan dan penyakit autoimun.2) Faktor XIII (Fibrin stabilizing factor)Faktor ini menstabilkan fibrin diproduksi pada hati maupunmegakariosit. Faktor ini menimbulkan bekuan fibrin yang lebihkuat dan tidak larut dalam urea (Adang dan Dewi, 2008)e. Waktu protrombinPemeriksaan yang dipakai untuk menyaring adanya kelainanhemostasis pada jalur ekstrinsik yang meliputi faktor pembekuanfibrinogen, protrombin, faktor V, VII, X dan dapat dipakai pula untuk

24memantau pemberian antikoagulan oral. Prinsip pemeriksaan waktuprotrombin adalah mengukur lamanya waktu yang dibutuhkan dalamdetik untuk pembentukkanfibrin dari plasma sitrat, setelahpenambahan tromboplastin jaringan dan ion calsium (Ca) dalamjumlah optimal (Utama, 2007).Pemeriksaan PT dilakukan bersama aPTT sebagai titik awal untukmenyelidiki perdarahan yang berlebihan atau gangguan pembekuandengan mengevaluasi hasil PT dan aPTT bersama-sama, bermaknasebagai diagnosa dalam memberikan pemeriksaan lebih lanjut atautidak (Hillman dkk., 2011).f. Pemeriksaan PT1) Spesimen pemeriksaan PTa) PlasmaDarah disusun oleh 2 kompenen yaitu plasma darah dan sel-seldarah. Plasma darah termasuk dalam kesatuan cairanekstraseluler dengan volume 5% dari berat badan. Plasmadarah mengandung fibrinogen dan untuk mencegah terjadinyapembekuan darah maka darah harus dicampur denganantikoagulan (Pric dkk., 2005).b) AntikoagulanZat yang berfungsi untuk mencegah terjadinya penggumpalandarah dengan cara mengikat kalsium atau menghambatterbentuknya trombin yang diperlukan untuk mengubah

25fibrinogen menjadi fibrin. Antikoagulan dan spesimen harusdicampur dengan segera dan dengan cara yang baik dan benaruntuk mencegah terjadinya pembekuan.Jenis antikoagulan yang dipakai untuk pemeriksaan PT adalahnatrium sitrat. Sitrat mencegah pembekuan dengan mengikatkalsium. Sitrat sangat baik untuk pemeriksaan faktor koagulasi,digunakan dengan perbandingan 9 bagian darah dan 1 bagianantikoagulan. Pencampuran antara darah dan antikoagulanharus dibolak-balik segera 3-4 kali (Tahono dkk., 2012).2) Manfaat pemeriksaan PTa) Mendiagnosis perdarahan yang tidak jelas penyebabnya ataupembekuan darah abnormal atau memar.b) Sebagai tes skrining pada pemeriksaan faal hemostasis.c) Memantau atau melihat apakah obat pengencer darah sepertiwarfarin bekerja, jika tes ini dilakukan dengan tujuan tersebutmaka PT dapat dilakukan setiap hari pada awalnya. Ketikadosis obat yang benar sudah dapat ditentukan, maka tidak perlumelakukan banyak tes lagi.d) Memeriksa rendahnya tingkat faktor pembekuan darah.Kurangnya beberapa faktor pembekuan dapat menyebabkangangguan perdarahan seperti hemofilia.

26e) Memeriksa tingkat rendahnya vitamin K. vitamin K dibutuhkanuntuk membuat faktor-faktor pembekuan protrombin danlainnya.f) Memeriksa seberapa baik hati bekerja. Tingkat protrombindiperiksa bersama dengan tes-tes hati yang lain seperti aspartatamonotransferase dan alamin aminotransferase (Wiyata,2014).3) Faktor yang mempengaruhi hasil pemeriksaan PTa) Pengambilan spesimenTeknik pengambilan spesimen harus dilakukan dengan benardan sesuai dengan standar. Sumber kesalahan yang terjadi padasaat pengambilan yaitu:1) Tekanan pada torniquet yang terlalu lama menyebabkanbeberapa analit keluar dari jaringan dan masuk ke dalamdarah sehinggamemendek.Olehmenyebabkan hasilkarenaituPTpemasangandan aPTTtorniquetsebaiknya tidak boleh lebih dari 1 menit dan digunakanlengan lainnya jika pemakaian torniquet harus berulang.2) Pengambilan darah terlalu lama (tidak sekali tusuk kena)dapat menyebabkan trombosit dan fibrinogen menurun, PTdan aPTT memanjang dan bisa hemolisis.3) Pengambilan darah pada jalur infus dapat menyebabkanpemanjangan hasil PT dan aPTT. Sebaiknya pengambilan

27darah dilakukan di tempat lain yang tidak terpasang infusatau diambil beberapa waktu setelah terapi infus agarspesimen tidak terdilusi oleh cairan infus.b) Adanya bekuanTerbentuknya bekuan darah dapat terjadi karena proseshomogenisasi darah dengan antikoagulan yang tidak sempurna,dapat memperpendek hasil PT.c) Transport spesimenPengiriman sampel harus menjamin kualitas sampel. Spesimenharus secepatnya dikirim ke laboratorium rujukan. Penundaanterlalu lama dapat menyebabkan perubahan fisik dan kimiawiyang akan memperpanjang hasil PT. untuk pemeriksaan PTjika pemeriksaan ditunda lebih dari 8 jam sampel harusdisimpan dalam keadaan beku (Tahono dkk., 2012).4) Metode PTa) Alat: Analyzer hematologi faal koagulasi sta-compactb) Prinsip: ElektromekanicalAdanya Ca tromboplastin dalam reagen PT bereaksi denganfaktor I, II, V, VII dan X membentuk bekuan dalam plasmapasien. Waktu terbentuknya bekuan akan dibaca secaraelektromechanical. Pemeriksaan PT yang dilakukan denganmetode elektromekanical clot detection harus memperhatikanketepatan pemipetan, stabilitas sampel dan reagen, ada atau

28tidaknya kontaminasi dalam reagen, waktu inkubasi, tabungpenampung plasma yang harus terbuat dari plastik dan adatidaknya benang fibrin pada saat pemisahan plasma.5) Nilai Normal PTNilai normal : 10-15 detik.Hasil pemeriksaan PT dapat dilaporkan dalam bentuk detik,%, ratio dan International normalized ratio (INR) (Adang danDewi, 2018). Protombin time sebaiknya dilaporkan sebagai rasiodengan membandingkan masa protrombin plasma pasien terhadapmasa protombin plasma kontrol untuk memantau efek antikoagulanoral. Rasio ini dapat diseragamkan bila pelaporan dilakukan dalamINR. International normalized ratio adalah rasio masa protombinplasma yang dipangkatkan dengan International safety indeks (ISI)dari reagen tromboplastin yang dipakai (INR RISI ) (Utama, 2007).6) Penggunaan INRInternational normalized ratio digunakan untuk mengetahuiapakah dosis obat antikoagulan oral yang dipakai telah optimalatau belum. Komplikasi berupa perdarahan dapat terjadi saatpemantauan. Penyebab perdarahan biasanya disebabkan oleh:a) Efek obat antikoagulan berlebihan, hal ini dapat disebabkankarena interaksi dengan obat yang mempuyai efek potensiasiatau karena penghentian obat yang bekerja antagonis terhadapantikoagulan oral.

29b) Perubahan patologik yang dapat menimbulkan efek potensiasiseperti penyakit jantung, intoksikasi alkohol, gangguan faalhati, hipoalbuminuria, malnutrisi, kolestasis dan gangguan faalginjal.c) Selain perdarahan pada pemantauan mungkin didapat INRyang tidak stabil, hal ini disebabkan karena:1) Penderita tidak patuh dalam menggunakan obat2) Faktor makanan, makanan penderita banyak mengandungvitamin K seperti brocoli, lobak, kol, kentang, kapri dansayur-sayuran hijau (utama, 2007).g. Pemeriksaan Activated partial tromboplastin time (aPTT)1) Spesimen pemeriksaan aPTTa) Plasma sitratb) Reagensia 1 aPTT Human (berisi rabbit brain cephalin,allegic acidbuffer dan sodium acide)c)Reagensia 2 aPTT Human (berisi CaCl2 0,02 mol/L)2) Manfaat pemeriksaan aPTTTes aPTT merupakan tes sederhana untuk mendeteksi defisiensifaktor pembekuan pada plasma, kecuali faktor VII. Activatedpartial tromboplastin time dapat digunakan untuk mendeteksidefisiensi faktor XII, XI, X, IX,VII, V, II, I dan prekalikrein.

303) Faktor yang mempengaruhi hasila) Pembekuan sampel darah, sampel darah hemolisis atauberbusa, pengambilan sampel darah pada jalur intravena, misalpada infus heparin.b) Pasien yang mengkonsumsikontrasepsioral, estrogen,kehamilan, obat-obatan yang mengandung kumarin, heparin,asparaginase, dan naloxone. Selain itu, hasil dapat dipengaruhiketika pada sampel terdapat inhibitor.c) Penyimpanan dan stabilitas reagensia dan bahan perludiperhatikan.Reagensia disimpan pada suhu 2 8𝑜 C, tidak bolehdibekukan. Vial reagensia yang telah dibuka stabil selama 14hari ketika disimpan pada suhu 2 8𝑜 C, dihomogenisasiterlebih dahulu sebelum digunakan. Sampel harus disiapkandan dikerjakan pada suhu 22 24𝑜 C dan diujikan maksimal asan, sampel dapat dibekukan, stabil hingga duaminggu atau pada suhu -70𝑜 C, stabil sampai enam bulan.Sampel yang dibekukan dapat dicairkan dengan cepat padasuhu 37𝑜 C. Sampel tersebut harus dihomogenisasi, digunakansecepatnya dan tidak boleh dibekukan kembali/ beku ulang.1) Pemeriksaa aPTT akan memanjang pada :(a) Disseminated intravasculer coagulation/DIC

31(b) Penyakit-penyakit hati(c) Transfusi masif.(d

6 BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Tinjauan Pustaka 1. Chronic kidney disease (CKD) a. Definisi Chronic kidney disease merupakan suatu keadaan kerusakan ginjal secar

Related Documents:

BAB II TINJAUAN PUSTAKA DAN LANDASAN TEORI 2.1 Tinjauan Pustaka Penelitian ini menggunakan beberapa pustaka yang berkaitan dengan penelitian ini. Hal ini berfungsi untuk pedoman dan pembanding penelitian yang akan dilakukan. Urfan (2017) melakukan penelitian berjudul Aplikasi Kalender Event Seni

BAB II TINJAUAN PUSTAKA, KONSEP, LANDASAN TEORI, DAN MODEL. PENELITIAN . 2.1 Tinjauan Pustaka. Tinjauan pustaka adalah kajian mengenai penelitian sebelumnya yang memiliki relevansi permasalahan dengan penelitian yang akan dilakukan. Kajian terhadap penelitiapenelitian sebelumnya diharapkan memberikan wawasan agar n-

10 BAB II TINJAUAN PUSTAKA DAN DASAR TEORI 2.1. Tinjauan Pustaka Penelitian tentang aplikasi mobile berbasis android yang dibuat oleh universitas atau berisi info seputar kampus atau panduan bagi mahasiswa atau

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Tinjauan Pustaka 1. Pengertian Keagenan Keagenan adalah hubungan yang mempunyai kekuatan hukum yang terjadi bilamana kedua pihak bersepakat, memuat perjanjian, dimana salah satu pihak diamakan agen, setuju untuk mewakili pihak lainnya yang

BAB II TINJAUAN PUSTAKA DAN LANDASAN TEORI 2.1 Tinjauan Pustaka Penelitian ini mengacu pada beberapa sumber dan tinjauan yang sudah ada dimana masing-masing penulis menggunakan metode yang berbeda sesuai dengan permasalahan yang di

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Tinjauan Umum Tentang Bank Menurut Undang-Undang RI Nomor 10 Tahun 1998 tanggal 10 November 1998 tentang Perbankan, yang dimaksud dengan Bank adalah badan usaha yang menghimpun dana dari masyarakat dalam bentuk simpanan dan menyalurkannya kepada masyarakat dalam bentuk kredit

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Tinjauan Umum tentang Arbitrase 1. Pengertian Arbitrase Suatu hubungan keperdataan yakni dalam suatu perjanjian selalu akan ada resiko kemungkinan timbulnya suatu perselisihan dalam prosesnya baik antar pihak maupun dengan objek perjanjian. Sengketa tersebut dapat

Dr. Alfredo López Austin [National University of Mexico (UNAM)] Golden Eagle Ballroom 3:00 pm 3:15 pm BREAK 3:15 pm 4:00 pm BREAKING THROUGH MEXICO'S PAST: DIGGING THE AZTECS WITH EDUARDO MATOS MOCTEZUMA Dr. David Carrasco (Harvard University) Golden Eagle Ballroom 4:00 pm 4:30 pm 4:30 pm 5:00 pm TLAMATINI AWARD PRESENTATION to Dr. Eduardo Matos Moctezuma (Bestowed by Dr. Rennie Schoepflin .