DR. IR. SRI WAHJUNI, M.KES. - Universitas Udayana
DR. IR. SRI WAHJUNI, M.KE S.DISLIPIDEMIAMENYEBABKAN STRESS OKSIDATIFDITANDAI OLEH MENINGKATNYAMALONDIALDEHIDi
DR. IR. SRI WAHJUNI, M.KE S.Undang-Undang Republik Indonesia Nomor 28 Tahun 2014 Tentang Hak CiptaLingkup Hak CiptaPasal 11. Hak Cipta adalah hak eksklusif pencipta yang timbul secara otomatis berdasarkanprinsip deklaratif setelah suatu ciptaan diwujudkan dalam bentuk nyata tanpamengurangi pembatasan sesuai dengan ketentuan peraturan perundang-undangan.Ketentuan PidanaPasal 1131. Setiap Orang yang dengan tanpa hak melakukan pelanggaran hak ekonomi sebagaimanadimaksud dalam Pasal 9 ayat (1) huruf I untuk Penggunaan Secara Komersial dipidanadengan pidana penjara paling lama 1 (satu) tahun dan / atau pidana denda palingbanyak Rp. 100.000.000,00 (seratus juta rupiah).2. Setiap Orang yang dengan tanpa hak dan / atau tanpa izin Pencipta atau pemegang HakCipta melakukan pelanggaran hak ekonomi Pencipta sebagaimana dimaksud dalamPasal 9 ayat (1) huruf c, huruf d, huruf f, dan / atau huruf h untuk Penggunaan SecaraKomersial dipidana dengan pidana penjara paling lama 3 (tiga) tahun dan / atau pidanadenda paling banyak Rp. 500.000.000,00 (lima ratus juta rupiah).ii
DR. IR. SRI WAHJUNI, M.KE S.DISLIPIDEMIAMENYEBABKAN STRESS OKSIDATIFDITANDAI OLEH MENINGKATNYAMALONDIALDEHIDDR. IR. SRI WAHJUNI, M.K ES.JU RU S AN K IMI A FA KU LTA S MAT EMATI K A D AN ILM UP ENG ETAH U AN A LAM U N IV ERS I TA S U DAYA N AUDAYANA UNIVERSITY P RESS2015iii
DR. IR. SRI WAHJUNI, M.KE S.DISLIPIDEMIAMENYEBABKAN STRESS OKSIDATIF DITANDAIOLEH MENINGKATNYA MALONDIALDEHIDPenulis:Dr. Ir. Sri Wahjuni, M.Kes.Editor:Prof. Dr. Iwan H. Utama, MSVT.Penyunting bahasa:Prof. Ir. IDK. Harya Putra, M.Sc., Ph.D.ReproHak Cipta pada Penulis.Hak Cipta Dilindungi Undang-Undang :Dilarang mengutip atau memperbanyak sebagian atau seluruh isi buku initanpa izin tertulis dari penerbit.iv
DR. IR. SRI WAHJUNI, M.KE S.PRAKATAPuji syukur penulis panjatkan kepada Ida SangHyang Widhi Wasa (Tuhan Yang Maha Esa), berkatrahmatNya-lah, penulis dapat menyelesaikan penulisanmonograf yang berjudul: Dislipidemia Menyebabkan StressOksidatif Ditandai Oleh MeningkatnyaMalondildehid.Penulis monograf ini secara khusus bertujuan untukmenunjang proses pembelajaran mata kuliah biokimia yangmerupakan suatu interdisiplin ilmu yang mengajarkanberbagai subbidang ilmu seperti Kedokteran, Bioteknologi,Mikrobiologi, Fisiologi, Biologi sel, Biofisik, Kimia, Farmasi,dan lainnya.Pada dasarnya, monograf ini disusun tentangdislipidemia yang menyebabkan stress oksidatif, yangditandai meningkatnya malondialdehid. Gangguan tersebutterjadi karena kelebihan mengkonsumsi makanan instandan makanan siap saji dan pola makan yang demikianitu memicu munculnya beragam penyakit; salah satunyaadalah dislipidemia. Dislipidemia merupakan metabolismelipoprotein abnormal, biasanya berhubungan denganproduksi berlebih atau kekurangan lipoprotein. Lipoproteinmerupakan alat transport lipid di dalam aliran darah.Aliran darah adalah sirkulasi darah untuk pembawa lemakv
DR. IR. SRI WAHJUNI, M.KE S.yang terikat dengan protein. Ada lima macam lipoprotein,yaitu Kilomikron,Very lowDensity Lipoprotein (VLDL ataulemak jahat), Intermediet lipoprotein Lipoprotein,LowDensityLipoprotein(LDL),dan High Density Lipoprotein (HDL atauLemak baik).Disebut lemak baik karena HDL dapat melepaskelebihan lemak ke hati untuk selanjutnya dimetabolismeulang.Malondialdehid (MDA) adalah produk akhir olehlipid peroksidasi. Proses ini sama dengan awal terjadinyastress oksidatif. MDA juga merupakan zat reaktif yangbisa oksidatif, dan metabolik terdegradasi, sehingga cederaoksidatif ada di biomolekul lipid.Buku monograf ini diawali dengan uraian secaraumum tentang faktor pencetus dislipidemia (Pendahuluan),dislipidemia memicu sindroma metabolik dan stressoksidatif (Bab II) stress oksidatif dan malondialdehid (BabIII),Konsekuansi Malondialdehid dalam Pengendaliannya (BabIV). Akhirnya, buku monograf ini diakhiri oleh Bab Penutupyang menyajikan rangkuman dari berbagai hal penting dariisi buku monograf ini.Penulisan buku monograf ini disusun secara kompilasidari berbagai sumber baik dari informasi yang ada diInternet yang merupakan hasil penelitian, yang disediakansecara open journal system, maupun dari textbook yang ada.Materi yang disajikan dalam buku monograf ini telah dipilihsedemikian rupa agar cocok dengan tujuan pembelajaranlipid peroksidasi membran sel, yang menyebabkanterjadinya stress oksidatif.vi
DR. IR. SRI WAHJUNI, M.KE S.Penulis melalui kesempatan ini mengucapkan terimakasih kepada Bapak Prof.Ir. IDK. Harya Putra, M.Sc.,Ph.D.sebagai penyunting bahasa, Prof.Dr. Iwan H. Utama, MSVTsebagai editor yang dengan rela hati memberikan banyakreferensi berarti dalam penyelesaian buku monograf ini.Ucapan terima kasih juga disampaikan kepada Bapak Drs.JiwaAtmaja,S.U., selaku Direktur Udayana University Pressyang telah menerbitkan buku ini.Dengan senang hati penulis menunggu saran dankritik penyempurnaan buku monograf ini, agar dapatdigunakan untuk menunjang proses pembelajaran biokimiapada Program Sarjana dan Magister Universitas Udayana.Denpasar, Februari 2015Penulisvii
DR. IR. SRI WAHJUNI, M.KE S.viii
DR. IR. SRI WAHJUNI, M.KE S.DAFTAR ISIPRAKATA . vDAFTAR GAMBAR . xDAFTAR SINGKATAN/LAMBANG. xiiiBAB IPENDAHULUAN .1BAB II SINDROM METABOLIK DAN STRESSOKSIDATIF .9BAB III STRESS OKSIDATIFDAN MALONDIALDEHID .31BAB IV PENUTUP .82DA FTAR PU STA KA .85BIO DATA PENU LI S .94ix
DR. IR. SRI WAHJUNI, M.KE S.DAFTAR GAMBARGambar 1. Klasifikasi Lipoprotein . 11Gambar 2. Sintesis Metabolisme dan TransportLipid. 14Gambar 3. Proses Oksidasi Low DensityLipoprotein (LDL . 17Gambar 4. Peningkatan produksi ROS pada lemakyang terakumulasi Dan menyebabkankeadaan sindroma metabolik . 22Gambar 5. Kemunculan Dislipidemia padaSindroma Metabolik . 24Gambar 6. Mekanisme Dislipidemia memicustress oksidatif . 30Gambar 7. Langkah-Langkah Inisiasi prosesperoksidasi Lipid . 40Gambar 8. Tahap Awal Langkah PenyebaranProses Peroksidasi Lipid . 42Gambar 9. Dimediasi Reaksi Berantai RadikalBebas . 48Gambar 10. Lipid, DNA, dan Kerusakan proteindari reaksi Radikal Bebas . 58Gambar 11. Oksidasi fosfolipid pada konsentrasiyang berbeda dari logam Transisi . 64Gambar 12. Lipid peroksidasi dan peroksidasiprotein dengan kadar Sekunder . 71x
DR. IR. SRI WAHJUNI, M.KE S.DAFTAR TABELTabel 1.Klasifikasi lipoprotein berdasarkandensitasnya.10Tabel 2.Penyebab Sekunder abnormalitasLipoprotein .15Tabel 3.Abnormalitas waktu puasa di dalam lipid.Lipoprotein. nilai apolipoprotein, danenzim atau protein dalam sindrommetabolik .23xi
DR. IR. SRI WAHJUNI, M.KE S.DAFTAR RTROSRNSSOD4 –HNETACESRAGEsAOPPsTBARs: Adenosine Triphosphat: Butylated Hydroxytoluene: Butylate Hydroxyanisole: Glutathion: Gluthatione Peroxidase: Lipoprotein Lipase: Malondialdehid: Penyakit Kardiovasculer: Phospholipid Hydroperoxida Glutation Peroxidase: Survey Kesehatan Rumah Tangga: Reactive Oxygen Species: Reactive Nitrogen Species: Superoxida Dismutase: 4-hidroksi nonenal: Anti Oxidant Capacity: Electron Spin Respnan: Advanced Glycosylation End Product: Advanced Oxidation Protein Products: Thiobarbituric Acid Reactive Substancexii
DR. IR. SRI WAHJUNI, M.KE S.BAB IPENDAHULUANDislipidemiaDewasa ini masyarakat dunia termasuk Indonesiacenderung mengalami perubahan pola konsumsi menujukonsumsi makanan siap saji ataupun instan. Perubahan inidibarengi pula dengan gaya hidup sedenteri atau kuranggerak. Semua ini dapat berujung dengan munculnya beragampenyakit, seperti misalnya dislipidemia. Dislipidemia adalahkelainan metabolisme lipida ditandai dengan peningkatanatau penurunan fraksi lipida dalam plasma. Dislipidemiajuga bisa dikatakan sebagai hiperlipidemia yang merupakanperistiwa peningkatan lipid dalam serum, yang bertindaksebagai faktor risiko timbulnya penyakit kardiovaskular.Sebelum membahas dislipidemia, sebaiknya terlebihdahulu dipahami terminologi yang terkait dengannya,yaitu: lipoprotein adalah senyawa gabungan antara lipiddan protein. Di dalam tubuh, dapat ditemukan dua bentuklipoprotein, yaitu lipoprotein struktural dan lipoproteinfungsional. Lipoprotein struktural merupakan komponenmembran sel, sedangkan lipoprotein fungsional terdapatdalam darah terutama dalam plasma atau yang lebihsering dikenal sebagai lipoprotein plasma. Secara lebihrinci, dikatakan bahwa lipoprotein plasma merupakan1
DR. IR. SRI WAHJUNI, M.KE S.senyawa kompleks yang terlarut dalam plasma, di manafraksi protein (apolipoprotein) berperan sangat pentingdalam mencegah pembentukan gumpalan (agregat) yangdisebabkan oleh ketidakstabilan fraksi lipid dalam plasma.Fungsinya mengangkut lipid dari berbagai jaringan (ditempat mereka disintesis) ke jaringan lain untuk digunakanatau disimpan pada jaringan pengumpul lipid (jaringanadipose). Selama dalam pengangkutan di darah inilah,tampak jelas pentingnya peranan apolipoprotein.Kelainan fraksi lipida yang utama adalah kenaikankadar kolesterol total, Low Density Lipoprotein (LDL), dantrigliserida serta penurunan kadar High Density Lipoprotein(HDL). Dalam keadaan dislipidemia, metabolismelipoprotein juga menjadi abnormal, yang biasanya ditandaioleh produksi lipoprotein yang berlebihan atau bahkansebaliknya penurunan lipoprotein. Keadaan ini sebenarnyatidak dapat dirasakan oleh sipenderita, sampai kemudianmunculnya berbagai komplikasi yang mengikutinya.Dislipidemia terdiri atas beberapa macam: DislipidemiaPrimer, yaitu dislipidemia yang disebabkan oleh kelainanpenyakit genetik dan bawaan yang dapat menyebabkankelainan kadar lipida dalam darah. Dislipidemia Sekunder,yaitu dislipidemia yang disebabkan oleh suatu keadaanseperti hiperkolesterolemia yang diakibatkan oleh berbagaihal. Keadaan dislipidemia dapat didiagnosis melaluites darah yang meliputi pengukuran kadar kolesterol,kolesterol total (KT), kolesterol high density lipoprotein(HDL), trigliserida (TG), low density lipoprotein (LDL) dalam2
DR. IR. SRI WAHJUNI, M.KE S.plasma atau serum. Berbagai komponen tersebut diukurdan dihitung menurut rumus: KT–LDL – (TG/5). Teoriini merupakan ketetapan baku di mana: kolesterol totaldikurangi dengan low density lipoprotein dikurangi denganseperlima kadar trigliseridaLow Density Lipoprotein (LDL) dan kolesterol total(KT) merupakan salah satu parameter yang menjadi fokusutama dalam diagnosis dislipidemia. Dislipidemia yangtidak terkontrol dengan baik dapat memicu aterosklerosis.Jadi, yang membedakan antara hiperkolesterolemiadengan dislipidemia adalah pada hiperkolesterolemia,dengan terjadinya peningkatan kolesterol serum melebihi200 mg/dl setelah sembilan sampai duabelas jam puasa.Sebaliknya, pada dislipidemia di samping kriteria untukhiperkolesterolemia itu, juga terjadi peningkatan kolesterolLDL-serum 160 mg/dl, trigliserida serum sebesar 150 mg/dl, atau kolesterol HDL-serum 40 mg/dl untuk laki-lakidan 50 mg/dl untuk perempuan (Goldberg, 2008).Simptom tingginya kolesterol pada dislipidemia tidakdapat dirasakan oleh seorang penderita dislipidemia, tetapihanya dapat diketahui dengan menjalani test kolesteroldarah secara rutin. Diet kolesterol tinggi dapat menginduksidislipidemia di samping juga dapat dipicu oleh faktorgenetik. Dislipidemia maupun hiperkolesterolemia padaakhirnya memicu stress berupa keadaan tidak seimbangnyaantioksidan yang telah ada di dalam tubuh dengan asupanantioksidan dari luar tubuh.3
DR. IR. SRI WAHJUNI, M.KE S.Faktor genetik merupakan salah satu faktor pencetusterjadinya dislipidemia. Dalam ilmu genetika, disebutkanbahwa gen untuk sifat – sifat tertentu (spesific–trait)diturunkan secara berpasangan, yaitu kita memperolehsatu gen dari ibu dan satu gen dari ayah. Dengan demikian,kadar dislipidemia yang tinggi dapat diakibatkan olehfaktor dislipidemia primer karena faktor kelainan genetik.Faktor Kegemukan erat hubungannya dengan peningkatanrisiko sejumlah komplikasi yang dapat terjadi sendiri–sendiri atau bersamaan. Kegemukan disebabkan olehketidakseimbangan antara energi yang masuk bersamamakanan, dengan energi yang dipakai untuk berbagaikegiatan. Kelebihan energi ini ditimbun dalam sel lemakyang membesar. Pada orang yang kegemukan, terjadioutput trigliserida Very Low Density Lipoprotein (VLDL) yangtinggi dan kadar trigliserida plasma yang lebih tinggi lagi(Murray, 2003).Trigliserida yang berlebihan dalam sirkulasi jugadapat mempengaruhi lipoprotein lain. Bila trigliserida LDLdan HDL mengalami lipolisis, akan terbentuk small denseLDL dan HDL. Abnormalitas ini secara tipikal ditandai olehkadar kolesterol HDL yang rendah (Antonio et al., 2005).Patofisiologi DislipidemiaJalur metabolisme eksogenMakanan berlemak yang dikonsumsi terdiri atastrigliserida dan kolesterol. Selain kolesterol yang berasal4
DR. IR. SRI WAHJUNI, M.KE S.dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hatiyang diekskresikan bersama empedu ke usus halus. Baiklemak di usus halus yang berasal dari makanan maupunorgan hati disebut dengan lemak eksogen yang sebagiandiperoleh dari asupan makan. Trigliserida dan kolesteroldalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosausus halus. Trigliserida akan diserap sebagai asam lemakbebas sedang kolesterol sebagai kolesterol teresterifikasi.Di dalam usus halus, asam lemak bebas akan diubah lagimenjadi trigliserida, sedangkan kolesterol mengalamiesterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanyabersama-sama dengan fosfolipid dan apoliproteinmembentuk lipoprotein yang dikenal sebagai kilomikron.Kilomikron masuk ke dalam saluran limfa dan akhirnyamelalui duktus torasikus (saluran limfa) masuk ke dalamaliran darah. Trigliserida dalam kilomikron mengalamihidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dariendotel pembuluh darah menjadi asam lemak bebas/freefa y acid (FFA) dan non-esterified fa y acid (NEFA). Asamlemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserida kembali dijaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlahyang banyak, sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahanuntuk pembentukan trigliserida hati. Kilomikron yangsudah kehilangan sebagian besar trigliserida akan menjadikilomikron remnant (kilomikron sisa) yang mengandungester kolesterol dan dibawa ke hati.5
DR. IR. SRI WAHJUNI, M.KE S.Jalur metabolisme endogenTrigliserida dan kolesterol yang disintesis di hatidisekresikan ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein B100yang merupakan alat transportasi lemak di dalam alirandarah. Dalam sirkulasi, trigliserida di fraksi VLDL akanmengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL),dan mengubah VLDL menjadi IDL (intermediate DensityLipoprotein) yang juga akan mengalami hidrolisis danberubah menjadi LDL (Low Density Lipoprotein). Sebagiandari VLDL, IDL dan LDL akan mengangkut ester kolesterolkembali ke hati.LDL adalah lipoprotein yang paling banyakmengandung kolesterol. Sebagian dari kolesterol di LDLakan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnyaseperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyaireseptor untuk kolesterol–LDL. Sebagian lagi dari kolesterol–LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptorscavenger (reseptor yang bisa membawa kembali kelebihanlemak ke hati) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foamcell).Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasmamakin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkapoleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasitergantung pada kadar kolesterol yang terkandung di LDL.Beberapa keadaan yang mempengaruhi tingkat oksidasiantara lain: meningkatnya jumlah LDL seperti pada sindrommetabolik dan diabetes mellitus. Kadar kolesterol - HDL,makin tinggi kadar HDL, maka HDL bersifat protektifterhadap oksidasi LDL.6
DR. IR. SRI WAHJUNI, M.KE S.Jalur reverse cholesterol transportHDLdilepaskansebagaipartikelkecilyang minim kolesterol, terdiri atas apoliprotein (apo) A, C,dan E, yang disebut dengan HDL nascent (minim kolesterol).HDL nascent berasal dari usus halus dan hati, mempunyaibentuk gepeng dan mengandung apoliprotein tipe A1.HDL nascent mendekati makrofag untuk mengambilkolesterol yang tersimpan. Setelah mengambil kolesteroldari makrofag, HDL nascent berubah menjadi HDL berisikolesterol dan berbentuk bulat. Agar dapat diambil olehHDL nascent, kolesterol (kolesterol bebas) di bagian dalamdari makrofag harus dibawa ke permukaan membran selmakrofag oleh suatu transporter yang disebut adenosinetriphosphate-binding casse e transporter-1 atau disingkatABC-1 (SoraceP. et al., 2006). Setelah mengambilkolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol bebas akandiesterifikasi menjadi kolesterol ester enzim/lecithincholesterol acyl transferase (LCAT). Selanjutnya, sebagiankolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambildua jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap olehscavenger receptor class B type 1 (dikenal dengan SR-B1). Jalurkedua dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol estertransfer protein (CETP). Dengan demikian, fungsi HDLsebagai “penyiap” kolesterol dari makrofag mempunyaidua jalur, yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsungmelalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembalike hati.7
DR. IR. SRI WAHJUNI, M.KE S.Bila kadar HDL rendah, kondisi itu harus diimbangidengan olah raga yang teratur. Olah raga membuat ototdan rangka tubuh bergerak, denyut jantung meningkatsehingga darah beserta oksigen dan nutrisi bisa disalurkandengan baik ke seluruh tubuh. Jarang berolah raga membuatdistribusi oksigen ke seluruh tubuh terganggu. Dampaknya,otot tubuh akan kekurangan oksigen sehingga membuatbadan terasa pegal-pegal dan kaku.Metabolisme terbentuknya malondialdehid.Malondialdehid merupakan produk akhirdariperoksidasi lipid pada membran sel, sebagai prosesdegradasi asam lemak tak jenuh jamak (asam arakhidonat)yang merupakan prekusor membran. Menurut Leibler etal. (1997), malondialdehida (MDA) merupakan produkenzimatis dan non enzimatis dari pemecahan prostaglandinendoperoksida dan produk akhir dari lipid peroksidasi.MDA merupakan molekul reaktif yang memiliki rumusmolekul C3H4O2 dan dikenal sebagai penanda (marker)peroksidasi lipid.8
DR. IR. SRI WAHJUNI, M.KE S.BAB IISINDROMA METABOLIK DANSTRESS OKSIDATIFSeperti telah diuraikan pada bagian Pendahuluan,dislipidemia merupakan gangguan metabolismelipoprotein, mencakup produksi lipoprotein berlebihataupun berkurang. Hal ini termanifestasikan melaluisalah satu dari hal berikut, yaitu peningkatan kolesteroltotal, peningkatan kolesterol low-density lipoprotein (LDL),dan kadar trigliserida atau penurunan kadar kolesterolhigh-density lipoprotein (HDL). Telah diketahui bahwadislipidemia sangat berhubungan dengan aterosklerosis danjuga merupakan faktor utama penyebab penyakit-penyakitiskemik. Kejadian-kejadian penyakit jantung iskemik dancerebrovascular merupakan penyebab utama morbiditas danmortalitas di dunia.Lipid dan LipoproteinLipid adalah sekelompok senyawa kimia yangm
DR. IR. SRI WAHJUNI, M.KES. ii Undang-Undang Republik Indonesia Nomor 28 Tahun 2014 Tentang Hak Cipta Lingkup Hak Cipta Pasal 1 1. Hak Cipta adalah hak e
SRI 59 26. Fashion Gray UC51825 SRI 33 21. Brick Red UC43355 SRI 31 02. Graham White UC72638 SRI 95 17. Medium Bronze UC109862 SRI 10 07. Malt UC105738 SRI 74 12. Beige UC54137 SRI 61 27. Eclipse Gray UC106669 SRI 8 22. River Rouge Red UC52006 SRI 19 03. Bone White UC109880 SRI 84 18. Bronze UC110460 SRI 2 0
Sri Rama Raksha Stotram Om asya Sri rAmarakShA stotra mahA mantrasya budhakaushika RiShiH srI sItA rAmachandro devatA anuShTup ChandaH sItA shaktiH srImAn hanumAn kIlakam srI rAmachandra prItyarthe Sri rAmarakShA stotra jape viniyogaH Sri Rama protection prayer The sage is Budha Kousika, God is Sri Sita Ramachandra,
Moolamnaya Sri Kanchi Kamakoti Peetam Sri Kanchi Mahaswamigal and Sri Vidyaranya Swamigal by Pujya Sri Atmabodha Tirtha Swamigal (Sri Kumbakonam Swamigal) . Bhagavadgita and Brahmasutram) of Sri Adi Sankara Bhagavadpada from 10.03.1999 to 13.03.2004 (Anusham, Sri Mahaswamigal Nakshatram day) as directed by Sri Kanchi Acharyas. The present Sri .
to Bhagavan Sri Ramana Maharshi by Sri M. Sivaprakasam Pillai, about the year 1902. Sri Pillai, a graduate in philosophy, was at the time employed in the Revenue Department of the South Arcot Collectorate. During his visit to Tiruvannamalai in 1902 on official work, he went to Virupaksha Cave on Arunachala Hill and met the MaharshiFile Size: 539KBPage Count: 40Explore furtherWho Am I? (Nan Yar?) - Sri Ramana Maharshiwww.sriramanamaharshi.orgBe as you are – The teachings of sri Ramana Maharishiwww.sadgurus-saints-sages.comA Light on the Teaching of Bhagavan Sri Ramana Maharshiwww.happinessofbeing.comTeachings of Ramana Maharshi in His Own Words SINGLE PAGEwww.coursnondualite.com(pdf) The Collected Works Of Sri Ramana Maharshi .isitreallyflat.comRecommended to you b
Sri Hanuman Chalisa: 50 Sri Lingashtakam: 54 Sri Bilvaashtakam: 56 Sri Shivashtakam: 58 Sri Annapurna Stotram: 59 Sri Durga Dwatrinsha Naamamala: 61 Sri Lalita Sahasra Nama Stotram: 62 Sri Devi
Rockwall Coating Rockwall Stone - Coated IPS Panel Color And Finish Guide www.insulated-panels.com 6-11/10M ENERGY STAR Qualified Color SNOW WHITE SR .65 SRI 79 MEDIUM BRONZE SR .33 SRI 36 ALMOND SR .63 SRI 76 TUNDRA BROWNSTONE SR .46 SRI 53 SR .47 SRI 54 HARBOR BLUE SR .28 SRI 30 SLATE GRAY SR .37 SRI 41 PACIFIC BLUE SR .29 SRI 31
Venkateswara Vrata Kalpam, Sri Lakshmi Narasimha Vrata Kalpam, Sri Ananda Anjaneyam, Sri Maheswara Vratam, Sri Subramanya Vratam, Sri Sai Raksha Vratam, Sri Rama Raksha Vratam are more popularly followed. All th
Botany-B.P. Pandey 3. A Textbook of Algae – B.R. Vashishtha 4. Introductory Mycology- Alexopoulos and Mims 5. The Fungi-H.C. Dube . B.Sc. –I BOTANY : PAPER –II (Bryophytes, Pteridophytes, Gymnosperms and Palaeobotany) Maximum marks- 50 Duration - 3 hrs. UNIT -1 General classification of Bryophytes as Proposed by ICBN. Classification of Pteridophytes upto the rank of classes as proposed .
