PRISE EN CHARGE DES COMPLICATIONS DES HEMORRAGIES .
PRISE EN CHARGE DESCOMPLICATIONS DESHEMORRAGIES OBSTETRICALESJ. Ze Minkande; J.A. MetogoMbengono; P. Owono Etoundi; D.Ebosse; A. Esiene; F. Binam
IntroductionHémorragies obstétricales: une des premièrescauses de mortalité maternelle Retard– diagnostic: hémorragie distillante; non extériorisécauses intriquées; choc hémorragique– prise en chargeLes morts maternelles en France, INSERM, 1994Bouvier-Colle MH, Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 1997
Rappels physiologiquesV plasmatiqueaugmentéAnémie modéréeAbsence de retentissementDéfinition HPP : saignement 500 ml après accouchement voie basse 1000 ml après césarienneIncidence : 5 % des naissances
Rapport du Comité d’Experts Mort MaternelleOutils d ’analyse des décès maternelsMis en place en 10/1995-Membres de droit (DGS, DHOS, INSERM, Ordres, CNAM)-5 gynécologues, 3 anesthésistes, 3 épidémiologistes, 1 SFCertificat de décès (Décès non accidentel au cours ou dans les 42 jours d ’unegrossesse)ü Préciser la cause du décèsMédecin certificateur prévenuü Préciser si ce décès est en rapport avecüCause obstétricale directeüCause obstétricale indirecteMédecins Assesseursü Préciser si les soins ont été optimauxou nonRapport d’expertiseü Formuler des recommandations
Cause principale du décès évitable(%)nCauses obstétricales directes9761Hémorragies3187HTA2065Embolies amniotiques160MTE1136Infections1080Complication acte obstétrical678Anesthésie3662631Causes obstétricales indirectesTOTAL(Rapport CNE, 2002)12354
1.997.000 grossesses / 3 ans161 décès maternel (17 hémorragies)120 patientes anesthésiées6 décès directement20 décès en partieliés à l’anesthésieliés à l’anesthésie3 intubations œsophage2 ACR avec retard1 inhalation5 hémorragies2 éclampsies1 MTE2 embolies amniotiques(Confidential inquiries 2000-2, BJA, 2005)
Origine des défauts de prise en charge multi-factorielleü Manque de coopération multi-disciplinaireü Défaut de prise en charge obstétricaleü Défaut d’appréciation de la sévérité de l’hémorragieü Défaut dans la prise en charge anesthésiquepériopératoireSouligne égalementü Caractère brutal, imprévu, massifü Difficultés de prise en charge réelles(Copper, BJA, 2005)
Identification des Patientes à RisquesEnsembleHémorragiePEAge 35 ans1,4*1,8*1,4*Exclusion sociale2,6*2*2,9*ATCD hémorragie2,4na2,7*G multiple2,2*3,2*2,3*Diabète1,76*1,8ATCD PE1,5*3,8*naRace noire1,21,8*1Induction du W2,4*na1,3Dose oxytocique1na1,6*RU9,5*na13*César urgente4,3*na3,1*
Hémorragies ObstétricalesLes causes en préhospitalierLa gestion de l’appelLa prise en charge à l’arrivéeLe traitement des troubles de la coagulationL’embolisation artérielle
Hémorragies ObstétricalesPathologies de l'hémostaseAntepartum:GEUimplantation du placentaHRP (toxémie gravidique)MFIUrupture utérinePostpartum: rétention placentaireatonie utérine
Traitement des hémorragiesobstétricalesHémorragie obstétricale urgence thérapeutique, la rapiditéde la mise en place d’un traitement efficace conditionne lediagnostic.Buts :v Arrêter l’hémorragiev Corriger l’hypovolémiev Traiter la causev Prévenir et lutter contre les complications
Hémorragie obstetricale qui se compliqueu Saignement vaginal important et/ou instabilitéhémodynamique peuvent manquerè peut induire enerreur l’obstétricien !u Critères meilleurs signes indirects- Besoins importants de remplissage vasculaire- besoins de catécholamines- besoins de transfusion- Troubles de l’hémostaseè évalués par l’anesthésiste !è communication cruciale avec obstétricien !è Signes de choc
Complications des hémorragiesobstétricalesTroubles hémodynamiques:Ø hypotension;Ø choc hémorragiqueØ Troubles de coagulationInsuffisance rénale aigueDétresse respiratoireIschémie
Gestion des troubleshémodynamiquesChoc hémorragiquePerte sanguine suffisante pour dépasser les mécanismes dadaptation physiologiques du patient et entrainer une baisse del'apport en oxygène et de la perfusion des tissusSignes cliniques d'hypovolemie traduction clinique desmécanismes d'adaptation physiologiques de l'hypotensionMarbrures cutanée; froideur des extrémités et troubles de laconscience et oligurie témoins d'une hypoperfusion etvasoconstriction
Gestion des troubleshémodynamiquesChoc hémorragiqueØ Tachycardie témoigne de la stimulation sympathiqueet l'hypotension du dépassement de ces capacitésd'adaptationØ Bradycardie paradoxale est possible si réduction duvolume sanguin de plus de 50%Ø FR traduit l'hypoxie tissulaire voire l'acidoseengendrée par l'état de choc
Choc hémorragiqueMoyens thérapeutiques:Mécaniques (DD; surélévation membres inferieurs)Oxygène (8L/mn)Solutés de remplissage (cristalloïdes; colloïdes);Catécholamines (Norepinephrine)Transfusion sanguineIntubation et ventilationTraitement étiologique (Uterotoniques; prostaglandines;acide tranexamique; Hémostase chirurgicale .)
Choc hémorragiqueMoléculeIndicationsPosologief i b r i n o g è n e(Clottagen*)Plasma frais congelé(PFC)Plaquetteshypofibrinogénémie (taux 1g/l ou TC sur tube sec 7mn avec signes cliniques de défibrination)coagulopathies de consommation apport de facteursconsommés, le but étant d’avoir un facteur V 30%Thrombopénie avec taux 500 000/mm3 avechémorragie persistantehémorragie grave avec défibrination intense(raccourcissement du temps des euglutinines,augmentation des PDF, chute du fibrinogène)0,1 g/kgAntifibrinolytique puissant, efficace dans traitement etla prévention des hémorragies consécutives à unefibrinolyse locale, recommandé en cas d’échec desutérotoniquesHPP non contrôlées en dernier recours afin d’éviter unehystérectomie d’hémostase2g en 30mn puis 1g/h en PSE pendant4-6heuresinhibiteurs deplasmine typeaprotinine(Trasylol*,Antagosan*)Acide tranexamiquerFVIIa(novoseven*)20 ml/kg1CP/ 10kg250000 à 500000UIK à renouvelertoutes 6h arrêtsaignement40à90µg/kg,renouvelable1 fois 2plus tard
Choc hémorragiqueMesures générales: Installation en DD membres inférieurs surélevés ; O2 02 voies veineuses de gros calibre, prélèvements, sondeurinaire Fiche de surveillance rapprochée ouverte enregistrementheure de début, quantification de l’hémorragie Monitorage : PA, SPO2, Scope et prise paramètres de départ, prélèvements en urgence : GS Rh, RAI, hémogramme,plaquettes, TP, TCK ; facteurs I, II, V, VI, X, D dimères, tempsde lyse des euglobulines (à répéter dans le temps)
Limitation du remplissage vasculaire nonsanguinAfin de limiter les phénomènes de dilution et de refroidissement par dessolutés non réchauffés, il est fortement suggéré de réduire les quantités decristalloïdes et de colloïdes perfusés au patient par exemple en respectantdes objectifs de pression artérielle pour guider la réanimation (PAS 80-90mmHg en l’absence de traumatisme crânien sévère).– En plus des phénomènes de dilution et de refroidissement, les cristalloïdes(sérum physiologique) sont responsables d’acidose métaboliquehyperchlorémique , et les hydroxyéthylamidons, sont responsables decoagulopathie par l’altération du facteur de von Willebrand dans le plasma.une hémodilution (30 %), avec des HEA de dernière génération, étaitresponsable d’une véritable coagulopathie avec une diminution de laformation du caillot. Cette coagulopathie n’était reversée que parl’administration de concentrés de fibrinogène.Pour toutes ces raisons, certains auteurs suggèrent de limiter l’utilisation descristalloïdes et des colloïdes (HEA) en cas d’hémorragie massive.
Hypotension artérielle permissiveD’un point de vue strictement mécanique, il est proposé detolérer un certain degré d’hypotension afin de limiter le débitde fuite sur la ou les zones qui saignent. Cette stratégie qui peutêtre appliquée en dehors d’un traumatisme crânien est bientolérée sur le plan viscéral– L’objectif est de maintenir une PAS 90 mmHg et unePAM 65 mmHg est aussi de se situer en dessous du pointde resaignement. Il a été montré, à l’aide d’un modèleanimal d’hémorragie aortique que le resaignement étaitobservé pour des PAS 94 mmHg, PAM 64 mmHg etPAD 45 mmHg.
Choc hémorragiqueTransfusion sanguineBut : restauration d' une hémostase favorable à lacoagulation biologique et la restauration d'un transportd'O2 adéquatMoyens:PSLØ CGRØ PFCØ CP
Choc hémorragiqueTransfusion PFC Stockés CONGELES à la banque de sang20-30 minutes de délai À passer dans les 6 H 1 PFC contient 0,5 gr de fibrinogèneObjectif: TP 30 %Posologie : un PFC par 10 kg de poids ou 20 ml/kg Dès que 1 à 1,5 MSThomas, Anaesthesia 2010
Choc hémorragiqueTransfusion plaquettaireIndications: plaquettaire 50.000 /mm3Ne pas attendre la NFS (1CPA pour 6 CG, 1,5 MS)Traitement anti aggrégants (Plavix , aspirine)Précieuses et chères: durée de vie courte(5 jours):Mélange de 4 dons plaquettaires standards CPSConcentré plaquettaire d’aphérèse (donneur unique) ou CPALes agiter en permanence avant transfusion filtrePréciser sur la commande: Poids, numération plaquettaire etindication
Choc hémorragiqueTransfusion de Fibrinogène Indications: un taux inférieur à 1 g/l Passer dans les 3 heures après reconstitution Posologie : [Taux voulu – Taux actuel] x 0,04 x poidsen kg En pratique : 0,5 à 1 g / 10 kg de poids 3 gr / 10 à 12 CGR ou 0,2 gr / CGR Ne pas attendre la biologieStinger J trauma 2007
Choc hémorragiqueAntifibrinolytiquespermettent en cas d’hyperfibrinolyse de limiter lespertes sanguines. Leur efficacité a été explorée dansdifférentes situations chirurgicales (orthopédie,chirurgie cardiaque; obstétrique).Exemple: Acide tranéxamique
La stratégie de transfusion massiveDéfinition: transfusion sanguine de plus de05 CGR en 3heures ou plus de 8CGR en6heures; impliquant ainsi un débit sanguinélevé
La stratégie de transfusion massivePatients en état de choc hémorragique quinécessite une transfusion massive (TM) immédiatepeuvent mourir dans les minutes qui suivent leuradmission.Les procédures conduisant à la TM et au respect desratio en PSL [CGR/PFC/CP (4/2/2)] s’accompagnentd’une diminution de la mortalité.
Critères de déclenchement de la TMQuatre circonstances :1) Sur des critères cliniques en présence d’un état dechoc hémorragique manifeste ;2) À l’aide de score de prédiction de TM ;3) Au-delà de l’administration de 8 CGR si l’hémorragiese poursuit ;4) En présence d’une coagulopathie biologique affirméepar un bilan de coagulation standard : l’INR (INRatio,CoaguCheck) ou les techniques de thrombelastométrie /thrombelastographie .
Scores de prédiction de TMScore de McLaughlin : 4 facteurs de risque :– Fréquence cardiaque 105 b/min,– PAS 110 mmHg,– pH 7,25– hématocrite 32 %.Si un de ces facteurs est présent, le risque de TM est de 20 % etsi les 4 sont présents, il est de 80 %. (score simple, maisnécessite d’attendre les résultats des gaz du sang)
Choc hémorragiqueNotion de Damage control resuscitation Objectifs de PA stricts et d’hypoTA permissive Limitation quantité cristalloïdes et colloïdes Hémostase précoce Lutte contre la triade létaleBeekley AC Crit Care Med 2008Greer SE Curr Opin Anaesthesiol 2010Cotton BA J Trauma 2008
Choc hémorragiqueTRIADE LETALE
Patients en état de choc hémorragique « DamageControl Resuscitation » : Correction de la triade létaleAcidose: Elle est favorisée par la diminution duVolume circulant, et donc à l’hypoperfusion cellulairedes différents organes.L’acidose témoigne d’une souffrance organique.Elle a pour conséquence de diminuer l’efficacitéde facteurs de coagulation, un allongement du TCA.
Patients en état de choc hémorragique « DamageControl Resuscitation » : Correction de la triade létaleAcidose : pH acide altérations fonctionnelles sur l’agrégationplaquettaire, diminution de la formation du caillot ou de lagénération de thrombine et baisse des concentrations defibrinogène en présence.Traitement de l'acidose restauration de pression de perfusiontissulaire suffisante ainsi qu’un apport d’oxygène au tissu, enparticulier grâce à la transfusion de CGR. L’apport de solution debicarbonate de sodium peut être discuté si le pH 7,10 et/ou laréserve alcaline est à 15. L’utilisation de solutés concentréssera à privilégier pour limiter la dilution.
Correction de l’HypothermieElle est favorisée par l'environnement; le remplissageavec des solutés à température ambiante, des produitssanguins réfrigérés (Culots de sang, Plasma FraisCongelé, )L’hypothermie a pour conséquences d’inhiberl’efficacité des facteurs de coagulation et desplaquettesLa chute d’1 C -10% des fonctions d’hémostase.
Correction de l’Hypothermie L' hypothermie majore les autres effets secondaires– microcirculation – affinité de l'Hb pour O₂ – métabolisme du citrate – Efficacité plaquettaire– fuite du K – performance myocardique Lutter contre le froid : pourquoi ? – T 33 C Bradycardie – T 28 C Arrêt circulatoire Nécessiter de limiter le refroidissement, surtout deréchauffer activement le patient par tous les moyenspossibles (réchauffeur de perfusion, couverture à airpulsé)
Correction de l’HypothermieComment lutter contre hypothermieA toutes les étapes de la prise en charge :§ T du malade matelas, couverture§ T de l'environnement (salle d'opération)§ T des voies aériennes supérieures§ T des solutés de remplissage (34 C)La température centrale doit rester supérieure à 35 C
Correction de la coagulopathieElle est favorisée par la perte de volume circulant, par la dilution liéeaux solutés de remplissages possibles, et aussi et surtoutl’hypothermie et l’acidose.La coagulopathie a pour conséquence une diminution de la capacitédecoagulation, donc des hémorragies beaucoup plus difficiles àcontrôler.Correction indispensable d’une hypocalcémie qui est souventfréquente en situation de choc hémorragique sévère
Choc HémorragiqueQuel monitorrage?Electrocardioscope :Ø Fréquence cardiaqueØ Pression artérielleØ Oxymétrie de poulsØ CapnographieDiurèse horaireTempératureBiologique
Gestion de la coagulopathiecoagulopathie Origines multifactorielles, et complexesØ consommation et dilution des facteurs decoagulation et des plaquettes,Ø dysfonction des plaquettes et du système decoagulation,Ø augmentation de la fibrinolyse,Ø perturbation du système de la coagulation par lessolutés colloïdes et l'hypocalcémie
Gestion des troubles de coagulation Défibrination CIVD fibrinolyseembolie amniotique Coagulopathie de dilution tous les 6 à 8 culots globulaires»1 CP aphérèse»2 PSD»Ca : 10 mg IV Guidelines for blood component therapy, Anesthesiology, 1996
Correction de la coagulopathie Transfusion précoce de PSL Ratio PFC/CGR 1/1 Transfusion précoce de plaquettes (CP) Fibrinogène Mise en place d’un protocole de transfusion massive Correction de l’hypocalcémiePerkins J Crit Care Med 2008 Beekley AC Crit Care Med 2008 Greer SE Curr OpinAnaesthesiol 2010 Cotton BA J Trauma 2008 Spahn DR Crit Care 2007
Gestion des troubles de la CoagulationDéfibrinationCIVDfibrinolyseembolie amniotiqueCoagulopathie de dilution tous les 6 à 8 culots globulaires1 CP aphérèse2 PSDCa : 10 mg IVGuidelines for blood component therapy, Anesthesiology, 1996
Gestion des troubles de coagulationTest de dépistage de la CIVDØ Thrombopénie fait habituel (plaquettes 50 G/l estconstaté dans 52 % des cas. Non spécifique de la CIVD,permet d'éliminer par sa présence le diagnostic defibrinolyse primitive.Ø Temps de Quick plasmatique allongéØ Hypofibrinogénémie est pathognomonique de laCIVD (en dehors des traitements par l'asparaginase, desdysfibrinogénémies, des insuffisances hépatiques graves, des CEC ou destraitements thrombolytiques. )
Gestion des troubles de coagulationTests dits de confirmation de la CIVDPDF : valeurs normales 10 µg/ml.Allongement du temps de thrombine lie a hypofibrinémie ( 0,8 g/l) et parl'action anticoagulante des PDF.Mesure de l'activité fibrinolytique sanguine toujours normale quelleque soit la technique utilisée : temps de lyse des euglobulines ou test deFearnley.Mise en évidence de complexes solubles : test à l'éthanol.Autres anomalies mises en évidence : antithrombine III et présence decomplexes thrombine antithrombine (TAT), plasminogène et de l'α2antiplasmine consommés au cours de la fibrinolyse réactionnelle, chute(inconstante) des facteurs labiles facteurs V et VIII qui expriment l'actiondirecte de la thrombine.
CIVDManifestations cliniquesManifestations biologiquesthrombopénie (50 000/mm3)fibrinogène 2 g/L ( 0,5 g/Lfacteurs II, V, VII, X 50%CS PDF 5 µg/mL, DD 0,5 µg/mLTP , TCA allongé (2 témoin)test de lyse euglobuline 30 min
Traitement de CIVDØ Traitement étiologiqueØ Traitement symptomatique (reduction des conséquenceshémorragiques et thrombotiques du processus de coagulation etde limiter son extension.Le Plasma frais congelé (PFC) :dose de 10 à 20 ml/kg(maintien du taux de facteurs V et VIII aux alentours de 35%)Les concentrés de fibrinogène :dose de 0.5 à 1g/10 kg(compenser rapidement les hypofibrinogénémies 1 g/l )Les concentrés plaquettaires : 1 U/ 10 kg pour corriger lesthrombopénie 50 G/l.
CIVD/Traitement3) Substitutif:fibrinogène si 1 g/L01 g/L 4 g fibrinogèneplaquettes (CP aphérèse 1 donneur)si Pl 50 000/mm3et/ou hémorragie persistanteGuidelines for blood component therapy, Anesthesiology, 1996
CIVD/TraitementAprotinine (Iniprol , Antagosan , Trasylol )antifibrinolytique à activité antiplasmine1/2 vie courtedose:250 000 UIK (1/4 flacon) en bolus100 000 U/hsituations à risqueHRP, choc hémorragique prolongé, .PSD fibrinogène ( 1 g/L)Groupe d'étude sur l'hémostase et la thrombose, STV, 1995
CIVD/TraitementAntithrombine III: inhibiteur de la coagulationneutralise directement le médiateur biologique dusyndrome) et bien tolérée (elle n'expose pas le malade aurisque hémorragique de l'héparine).AMM pour les CIVDAclotine 50 à 100 UI/kg(3 flacons) immédiatementdisponibleadministration de 1U/kg augmente le tauxcirculant de 2%
héparine: indication limitée aux CIVD médicales non infectieuses(cancer, leucémie, erreur transfusionnelle.) et préconisée àdose faible (10 U/kg/h), en association si besoin avec letraitement substitutif.
Gestion de l'insuffisance rénale aigueDiagnostic :clinique et biologiqueTraitement:Buts: restaurer la perfusion rénaleMoyens:Ø remplissage vasculaire; transfusionsanguine) sous monitorage hemodynamiqueØ Hemodialyse
Gestion de l'ischémie cérébraleBut: restaurer la pression de perfusion cérébraleMoyens:Ø Solutés de remplissage;Ø transfusion sanguine;Ø antiagrégants plaquettairesØ Oxygénothérapie
ConclusionHémorragies graves en obstétrique complications Ø Diagnostic a temps car lutte contre le tempsØ Activation d’une organisation préétablieØ FormationØ Être toujours prêtØ Ressources humaines et matériellesØ Nécessité de protocoles établies
Origine des défauts de prise en charge multi-factorielle ü Manque de coopération multi-disciplinaire ü Défaut de prise en charge obstétricale ü Défaut d’appréciation de la sévérité de l’hémorragie ü Défaut dans la prise en charge anesthésique périopératoire Souligne également ü Caractère brutal, imprévu, massif
3 ABREVIATIONS REMERCIEMENTS GLOSSAIRE LISTE DES TABLEAUX ET FIGURES SOMMAIRE INTRODUCTION GENERALE PARTIE A : CLINIQUE x SECTION1 : PTME x SECTION 2 : PECP x SECTION 3 : Prise en charge des adolescents et adolescentes x SECTION 4 : Prise en charge adultes x SECTION 5 : Prise en charge des coïnfections et des comorbidités PARTIE B : OPERATIONNEL
La gravité 1ère cause de mortalité maternelle en France (env 20 %) Prise en charge non optimale dans 80 % des cas 18 à 20% des admissions péri-partum en réanimation Nécessité de sensibilisation des équipes pour cette prise en charge avec RPC HPPI CNGOF 2004 (Rapport du comité national d’experts sur la mortalité maternelle)
consultation pour des examens complémentaires (p. ex., endoscopie) et l’établissement de la stratégie de prise en charge définitive, si de telles mesures sont indiquées. Hémorragie grave/potentiellement mortelle (p. ex., hémorragie intracrânienne, hémorragie gastro-intestinale grave) Prise en charge initiale
PRISE EN CHARGE IMMEDIATE DES HPP L'hémorragie de la délivrance est une URGENCE VITALE. Prise en charge pluri-disciplinaire. La notion d'hémorragie doit être immédiatement communiquée à tous les intervenants potentiels : obstétriciens, sages-femmes, médecins anesthésistes, IADE, IBODE. Le facteur temps est primordial.
Le cancer est une pathologie rare chez les 13/25 ans. Il est donc important de reconnaître les spécificités de cette tranche d’âge à l’occasion de la prise en charge d’une pathologie cancéreuse (scolaires, professionnelles, physiologiques, psychologiques, sociales) et mettre en place une prise en charge particulière.
4.3 Prise en compte dans les données de base et le rapport explicatif 8 4.4 Prise en compte dans la partie contraignante (carte et texte) du plan directeur 8 4.5 Coordination avec les autres activés à incidence territoriale, pesée des intérêts 8 5 Prise en compte des inv
Guide pratique de prise en charge médicale des blessés de guerre chimique OIAC Organisation pour l'interdiction des armes chimiques Division de la coopération internationale et de l'assistance Service de l'assistance et de la protection 2016. Avertissement Le présent guide contient des informations, des indications, des diagrammes et .
Reading: Literature Second Grade Key Ideas and Details Range of Reading and Level of Text Complexity Craft and Structure Integration of Knowledge and Ideas. Indicator Date Taught Date Retaught Date Reviewed Date Assessed Date Re-Assessed CCSS.ELA-LITERACY.RI.2.1 I can ask and answer who, what, where, when, why and how questions to show that I understand nonfiction. CCSS.ELA-LITERACY.RI.2.2 I .
